YOU-身體使用手冊

第6部分 (第2/4頁)

夠避免產生深靜脈血栓（或腿部靜脈阻塞）。在固定位置上久坐會出現這種健康問題：腿部不活動，血液凝塊就會形成。這種凝塊還有可能進入肺部，阻住血液輸往肺部（那就糟糕了）。四處走動或活動腿部能讓腿部靜脈將血送至全身，防止凝血。在進行長途飛行前，你還應服用１６２毫克的阿司匹林（即兩片幼兒用阿司匹林或半片普通阿司匹林，喝一杯水服下），稀釋血小板濃度，降底發生深靜脈血栓的危險。

小提示

人體所有動脈受到一種稱為一氧化氮的氣體作用，血管會擴張，這種氣體滯留在人體內的時間很短。一旦一氧化氮消解，人體又迅速地製造出新的一氧化氮。但動脈硬化（見圖２．１“動脈內壁受到的損害”）會減緩這一程序。人體缺乏足量的一氧化氮，動脈無法張開，在人行走或運動時無法給心臟或腿部提供足夠的能量。因此一旦動脈內壁受損，即使沒有動脈阻塞，人體心臟或雙腿還是會出現供血不足的問題。性反應。一旦血管徹底阻塞，周邊的缺血組織會透過釋放蛋白質發出訊號，請求人體發展新的供血途徑。經常鍛鍊的人的缺血組織還會要求更多的血液供應，因此對供血備用方式的要求也會相應提高。但是如果過分依賴那座讓你每天都不遲到的橋樑，那就會有這麼一天，當你走到收費站時，整座橋徹底關閉，把你堵在那裡進退不得。這時，再沒有什麼“奇蹟”可以幫你——你是不可能去工作的了。同樣道理，我們來看看凝血在本已變窄的動脈“安家”的情況。血管堵塞狀況如果只有５０％，血液也許可以自如地流動，人體會認為不必另外建高速公路和替代性橋樑；而一旦凝血體積擴大，填滿通路，血流的主要橋樑就被關閉了，心臟得不到足夠的含氧血，聚會結束。結果與上文說明的炎症擴大的過程相同：相關血管負責滋養的心臟組織被剝奪了賴以為生的營養物質。沒有備用通路，凝血會徹底關斷動脈，而由動脈血“灌溉”的心肌則開始死亡。

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你體內的電路系統

請想一想，是什麼讓我們的心臟不停跳動？不錯，心臟需要持續的血液供給（正因為此，動脈血管壁的光滑才這麼重要），但是心臟還需要無比重要的脈衝，讓它在人的一生中穩定地平均跳動３３億次。動脈中的“聚會”——

血管阻塞，也會影響心跳的正常節奏。事實上，大約半數的冠心病患者最後也會產生人體電路問題，影響心律（美國副總統切尼就是一例）。人體電路系統出現的問題是缺乏穩定性，也可以稱之為造成混亂。部分心肌由於動脈阻塞缺血而死亡後，死細胞附近的肌肉細胞會失去穩定性，變得混亂，不再正常發揮各自的功能。它們開始互相打擊，而不再彼此支援。肌肉細胞忙於爭鬥，就不再傳遞令心臟跳動的電脈衝了（見圖２．２）。細胞間的衝突會轉變成一場瘋狂的心臟“亂舞”，即心房纖維性顫動。強健的心肌不再像芭蕾舞一般優雅而有節律

心臟裡的竇房結和房室結快速接觸時導電，控制著心臟跳動的節奏。這個電路系統會因心房其他部位和心血管系統的細胞反常“短路”，其結果是心臟律動失常，比如纖維性顫動。上腔靜脈竇房結左心房右心房房室結肺靜脈三尖瓣下腔靜脈地運動，而更像是凌晨四點的舞池——

每個人只管自顧自扭動。這種情況足以致命，因為肌肉無序扭動的力量不足以將血液輸送到身體各處。要將心臟跳動調整回原來的正常節奏，需要強大電流的刺激（你在電視上看到的搶救用電擊板，就能提供這種電衝擊）。現代醫學的奇蹟是易發心率問題的人們可以在胸部直接植入一種“埋藏式自動心復律除顫器”（AICD）。這種儀器能察覺出心律失常，自動對心臟進行電除顫，讓心跳歸於正常。心臟就像你家一樣，也有“門廳”――心房，儲存流入心臟的血液。當這種相對不太重要的房間發生纖維性顫動時，人們會感到心悸。與需要植入AICD的心臟病人不同，這種患者有時需要用其他方法治療，比如植入起搏器、射頻消溶手術或服用藥品，藥物治療包括服用降低血液濃度的藥品，能夠防止不斷運動的心房壁上因凝血累積而引發中風。

心臟瓣膜

瓣膜在心臟永不停止的血液迴圈活動中扮演的角色極普通又極關鍵：瓣膜是門衛，阻止血液回流進剛剛離開的心室。在心房與心室之間，在心室與離開心室的血管之間，都有瓣膜。血液流過後，瓣膜就會合上，發出我們在電視上聽到的心跳聲。（醫生用聽診器，就是要聽出心臟瓣膜的工作情況——

心跳聲音的清脆程度表明瓣膜合攏良好與否；