水是最好的藥

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的所有受體（接受端）都是如此。在粘度較高的溶劑中（在脫水狀態下），蛋白質和酶的效率較低（對身體缺水的判別力可能也較差）。因此，水可以調節身體的所有功能，包括各種溶質的活動。“水是身體裡的溶劑，它能調節所有功能，也能調節溶解在水中並在水中迴圈的溶質的活動。”這一新的科學真理（認知模式的轉變）應該成為未來醫學研究的基礎。

缺水時，不僅人體的“內建”攝水機制會發揮作用，對體內的存量水進行定量分配的機制也開始發揮作用。它會根據預先確定的順序向身體的不同部位供水——這就是“乾旱管理”。

科學研究表明，受組胺引導和操縱的神經傳導系統會活躍起來，激發從屬系統，促進水的攝取。從屬系統也參與水的分配和迴圈，把水從一個器官調配到另一個器官。從屬系統用後葉加壓素、血管緊張肽（RA）、前列腺素（PG）和激肽做媒介。由於身體內部沒有隨時可以提水的水庫，只能透過優先配置系統對存量水或攝入體內的水進行分配。

有研究表明，在兩棲動物中，組胺的生成量和儲量都很低。組胺生成後，兩棲動物一旦缺水，就會發揮作用。

神經傳導組胺是用來規定和調節現有水量的，動物體內出現脫水後，組胺的產量和儲量會大大提高——這就是所謂的乾旱管理。組胺和從屬它的前列腺素、激肽以及PAF（也是一種與組胺有關的媒介）——能調節和分配攝入體內的水分——它們碰到痛感神經就會引起疼痛。

前面講述了“醫學觀念的轉換”，提出了兩個被人忽視的問題，第一，隨著年齡的增長，身體會越來越缺水。與此同時，新觀點否定了以“口乾”為身體缺水的惟一訊號的老觀念。第二，當神經傳導組胺的生成和從屬的調水因子過於活躍，以至於引發過敏、哮喘和慢性疼痛時，應該把這類疼痛理解為缺水訊號——身體因缺水發出的危機訊號。只有“認知模式轉變”了，我們才可能識別出身體缺水或區域性缺水的各種訊號。

新觀念（新模式）表明，身體的慢性疼痛不應用受傷或感染來解釋，而應當首先將它視為慢性缺水，什麼部位疼痛，什麼部位就缺水。醫生首先應當考慮疼痛訊號，先把它們視為缺水訊號，而後再考慮是否採用複雜的治療程式。非傳染性的、“反覆出現”的或慢性的疼痛應當視為身體缺水的訊號。

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第二章　新模式（4）

目前的治療方法識別不了身體的缺水訊號，這無疑會使問題複雜化，人們很容易把這些訊號看成某種嚴重疾病的併發症，採用各種複雜的治療手段，其實它們僅僅是脫水的訊號。雖然僅用水就能減輕病人的痛苦，患者卻被迫接受藥物或者介入式治療。因此，醫生和患者都有責任瞭解慢性脫水症給人體帶來的傷害。

慢性疼痛包括消化不良疼痛、風溼性關節炎疼痛、心絞痛（無論行走還是休息）、腰部疼痛、間歇性跛行疼痛（行走時腿部疼痛）、偏頭痛和持續性頭疼痛、腸炎疼痛和與之相關的便秘。（見圖4）

圖4：痛感探測感官由兩部分構成。一部分是區域性的神經系統，一部分是中樞神經系統。在早期，止痛藥可以消除區域性的疼痛，但是，當達到一定界限時，大腦就變為監控疼痛的直接中心，直至身體出現脫水症。

觀念的轉變表明：首先應當用調整日常飲水量的方法來治療這些疼痛。給病人常規止痛藥或其他緩解疼痛的藥物前，如抗組胺藥或抗酸劑，應當先觀察幾天，讓病人每天24小時的飲水量不少於兩品脫半（即兩升半），以便防止永久性的區域性損害或全身損害，發展成不治之症。有些人有多年的疼痛史，對這樣的病人，要想試一試水能否解除疼痛，首先應當確認他們的腎臟是否有足夠的排尿能力，以免在他們的體內積存過多的水。應當把排尿量和飲水量加以對比。飲水量增加，排尿量也會增加。

缺水引起疼痛是生理學上的新觀念，為未來的醫學研究和探索疾病的起源開闢了一種新思路。它揭示出，長期使用止痛藥來“抑制”慢性脫水症或區域性脫水症的重要訊號對健康有害無益。

這些止痛藥（鎮痛劑）有致命的副作用。持久的脫水能損害身體，止痛藥壓抑了痛感，卻不能消除疾病的根源——脫水。鎮痛劑往往會引起胃腸出血。每年都有一兩千人因為經常服用鎮痛劑而喪命。現在（1994年）已經清楚了，止痛藥能損害一部分人的肝臟與腎臟，能致人於死命。

科學家們一直在探尋疼痛的起源，上述觀點為疼痛的緣起提供了科學的解釋。關於水在