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括：紫外線、化學藥劑、遊離輻射、空氣汙染物質，等等，在充滿自由基的環境中，自由基會破壞人體細胞的DNA、蛋白質結構及脂肪組織，對許多重要的生理功能具有絕對的破壞能力。書包 網 。 想看書來
原發性老化的原因（2）
老化基因存在嗎？
基於以上的理由，顯然基因與原發性老化、長壽有密切的關係，所以許多研究者致力於尋找“老化基因”或“抗老化基因”，雖然最近的研究報告指出人類的染色體上的確存在與老化有關的基因，但在實驗科學裡，真正能做到延長壽命的動物還僅止於“線蟲”。數年前，哈佛大學的研究者將線蟲細胞內的age…1基因引發突變，神奇地將線蟲的生命延長了兩倍，爾後哈佛的研究者再度發現利用基因工程去除了線蟲腦神經細胞的daf…2基因後，甚至可以將其生命週期延長三倍之多。但是線蟲畢竟是細胞數目只有上百個的簡單生物，要將這種結果應用到複雜的人體，恐怕還有許多的障礙。這些實驗的確證明了動物的生命受制於基因，就人體而言，目前研究者尚未發現某種特定基因能完全控制人類的生命長短。
病毒感染
那麼在我們日常生活中，有沒有會直接影響到原發性老化的事情呢？當然有，那就是病毒的感染，一般我們所謂的“感冒”，就是病毒感染的典型代表。這是橫跨在原發性老化與續發性老化間，影響老化的重要因子，下一節我們還會談到續發性老化。
病毒感染會促進動脈硬化？
我們以流行*冒疫苗的研究作例子，說明病毒與原發性老化的相關性。最近幾年美國得州休斯敦醫學中心經過十年觀察接種流行*冒疫苗的被實驗者後，發表了一項研究報告，就是對於曾經罹患有心臟血管阻塞疾病（亦即心絞痛）的病人，每年接種流行*冒疫苗，結果顯示規律接種流行*冒疫苗者比未曾接種者發生心肌梗塞的機率明顯降低，因此推論病毒感染可能是造成血管動脈硬化阻塞惡化的重要原因。
病毒感染加速老化形成？
我們都知道當我們老化時，心臟血管動脈硬化是常見的變化，最近的研究顯示，病毒感染可能是促進動脈硬化的重要因素。因此病毒的感染、血管動脈阻塞與老化之間就具有了密切的關聯性。因為病毒感染時會造成身體產生炎性反應，人體通常以發燒作為最早的防禦，而發燒時身體免疫系統會釋放出大量的炎性物質。
這種炎性反應的過程裡，被感染的組織釋放出大量的細胞激素，目的是為了刺激我們的免疫系統產生更強的免疫防禦能力，可是，進行這個過程主要就是在血管中，因此雖然大量的細胞激素控制或消滅了病毒，但同時也產生了大量的“自由基”，進一步對血管壁的細胞造成了傷害。這是目前討論動脈硬化形成的機制中最常被提到的理論，病毒感染與老化的關係就更明白了。
長期、反覆病毒感染是老化的重要因素
就原發性老化而言，動脈硬化的角色在於加速或延緩老化的進行。在動脈硬化及老化的初期，我們並不會感受到任何的不適，一直要到最後階段，動脈壁細胞增生開始向血管內壓迫時，動脈的口徑才會縮小，人體才會感到心絞痛或產生心肌梗塞的情況。
針對人體及動物的實驗研究指出，與老化關聯最密切的動脈硬化的形成，其實從二十歲就開始了，整個過程可以長達數十年以上，此時如果人體反覆有病毒感染、細胞激素及自由基，就會造成血管細胞的炎性破壞反應。老化的過程也是如此的，因為病毒在體內所引發的細胞激素及自由基，造成了全身系統性的破壞，但年輕的時候，身體還可以承受，可是經過幾十年的累積，身體被破壞的結果超越可以代償的範圍，這就是加速原發性老化的重要機制。
臺灣地區是一個海島地區，人口密度居世界第二位，一般病毒造成的感冒或流行*冒一旦流行起來，除非足不出戶，否則真是無處可躲，一般病毒所引起的感冒或是症狀嚴重的流行*冒病毒與老化也有著密不可分的關係。
其他與原發性老化有關的理論
在動物老化後，細胞會產生脂褐素，研究發現脂褐素的減少可延長壽命；大腦內的單氨基氧化酵素也是老化的指標之一；老化的治療理論中，也益發重視內分泌系統；甚至有理論指出正常細胞的增生與存活是有限的。
除了以上提到的“生物時鐘理論”、“自由基理論”是我們較常聽到的說法外，還有一些與原發性老化有關，但容易被忽略的理論，我們來說明一下：
老化
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