20世紀的科學怪傑鮑林

第38部分 (第3/4頁)

的指示，開會研究戰後如何對醫學研究進行資助。1945年春，該委員會在紐約的世紀俱樂部舉行了一次午餐會。討論過程中，醫生們談到了一種鮮為人知的被稱為鐮狀細胞貧血症的血液病。來自哈佛的醫藥教授卡塞爾解釋說，病的名稱來源於病人的紅血球從扁平的圓盤狀畸變為彎曲的月牙狀。這些鐮刀形的紅血球阻塞小血管，引發一系列；臨床症狀：由於缺乏紅血球輸氧而引起骨頭和腹部疼痛，並在肺部、腎臟和腦部形成血塊。卡塞爾教授還指出一個奇怪的現象，那就是在返回肺部的靜脈血中有著比富氧的動脈血中更多的鐮狀紅血球。

鮑林聽後，怦然心動。他從自己對血紅蛋白的研究中得知，紅血球幾乎只包含血紅蛋白和水兩種物質。如果缺氧和富氧都會影響到血液細胞的形狀是否平整，那末血紅蛋白——這是一種固氧分子——也許會在裡面起作用。其他委員圍坐在桌邊抽菸交談，鮑林卻坐在一旁陷入沉思。他的腦子裡出現了血紅蛋白分子的形象，這是一種球狀的、一頭有點細長的蛋白分子，有點像粗短的圓柱體。假設某種東西改變了血紅蛋白分子表面的形狀，而這種形狀與另一個血紅蛋白分子表面的某一部分的形狀是互補的，那末形狀互補的分子就會粘連。如果形狀的改變出現在分子的兩端，那末這些分子就會首尾相接地連線起來，從而在紅血球內部形成長的鏈。一旦足夠多的鏈再互相連線，就能生成類似血紅蛋白晶體的物質，從而將血細胞扭曲成鐮狀。但是氧氣在這過程中起了什麼作用呢？他問自己。他想，把氧固定在血紅蛋白中必定會改變分子的形狀，以至分子的粘接點處發生畸變或被遮蔽。加進氧則防止鐮狀發生；取出氧則加劇鐮狀扭曲。鮑林茅塞頓開。他把自己的想法向大家作了解釋，進一步向卡塞爾問了幾個有關鐮狀細胞貧血症的問題，最後他問各位醫生是否贊成他回到帕薩迪納後進行一些正常血紅蛋白和鐮狀細胞血紅蛋白的對比試驗。卡塞爾表示可以試試，至於其他大多數醫生都不大懂得鮑林所說的東西，因為他們在結構化學方面的知識少得可憐。

這一段時期，也許由於他自己曾經生過一回的布賴特氏病（腎小球腎炎），醫學問題在鮑林的腦海裡一直佔據著突出的位置。血液問題、治病問題均與他的關於互補性的新理論交織起來了。互補性理論也許還可以用來解釋藥物的作用呢！1940年，一個英國研究人員提出磺胺類藥物之所以能抑制細菌感染，是由於它偽裝成細菌的食品源而取代了細菌所需的代謝物，實質上是把細菌餓死了。這個機制在理論上是說得通的，因為藥物在結構上與代謝物很接近。同許多學者一樣，鮑林也認為兩種物質競相爭奪活細胞的某個鍵接點將成為研製新藥的中心概念。1947年10月，他在耶魯大學的一次報告會上說：“當人類有能力詳細確定疾病的媒介生物的分子結構以及人體細胞成分的分子結構的時候，就有可能針對每種疾病確定相應的化學藥物的特定配方，然後再根據配方，合成藥物，保護人類免受那種疾病的侵襲。”

到這個階段，鮑林確信他的互補性理論已足夠解釋所有的生物特異性。他已找到了一種透過標準的化學語彙來解釋生命本質的方法。從酶的作用到基因的複製等各種生命現象，用不到尋找新的物理定律，鮑林一次性地給出了合理的解釋。生命從其根源來說，就是一種精確的分子結構。鮑林的這種樸實的觀點以及他從化學角度對生命現象作出的解釋，成為20世紀科學史上最深刻的發現之一。鮑林的理論確立了分子結構理論的中心地位，併成為通向分子生物學的發展道路上一座重要的里程碑。鮑林預言，分子生物學的基礎將是互補性分子的相互作用理論。

然而，在那個時候，似乎沒有人認真聽他講話，說得確切一點，是大多數人對他所講的內容的重要性不甚了了，他們缺乏必要的知識理解它。40年代後期的生物學家對物理化學這門學科只懂得一點皮毛，而多數化學家又從來不把蛋白質看作是化學物質。分子生物學家亞歷山大·裡奇這麼評述：“當時的大多數生物化學家不知道何謂範德瓦爾斯力，也不知道氫鍵和靜電勢。”鮑林跨越了這麼多學科的界限，使用了這麼多種不同的科學語言，只有一小部分學者能夠聽懂他的報告。

其次，他所講的東西尚未經過驗證。到那時為止，還沒有研究者確定過任何一種蛋白質的氨基酸鏈，也沒有結構化學家或晶體學家即或只是粗略地描畫過鮑林所說的那種互補性形狀。蛋白質的詳細形狀仍然是一個謎。當時已知其三維構形，且與蛋白質稍微有點關係的物質，只是由鮑林小組研究確定的幾種氨基酸分子和肽分子。無人