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GGG”這種鹼基的數量決定的。超過這個數值,細胞將不可繼續分裂增殖。
如果APTX4869是應用了以上的原理的藥物,促使鹼基的變化,應該就可能產生“變小”這樣的副作用了吧。
有個有趣的報告,作為與癌相關的遺傳基因而被報告的一種“c-myc”遺傳基因——這種遺傳基因促進細胞增殖,因此將這種遺傳基因活化後的細胞從增殖要因中除去,就等於誘發了細胞自死。也就是說“c-myc”促進產生的過程跟細胞自死的過程相逆。
APTX4869的過程推測為:鹼基判斷應當自身老化死亡的細胞,被c-myc遺傳基因進行活化。但是在進行了一定程度的細胞自死的基礎上,再度被活化的c-myc透過鹼基的伸張促進了年輕化的細胞的增殖——因此造成體細胞整體的年輕化,產生“變小”。
當然也還是有問題的,而且可以說相當多。
首先,無論多少年輕細胞增殖,並不會產生“返老還童”的現象。因為理論上來講,這種細胞增殖的過程是與癌細胞增殖同樣,是一種無序增殖,明顯會產生使身體機能受損的細胞。人體中賦予身體外形、機能,都需要相應的指令訊號,而在細胞自死同時平行進行細胞增殖的話,這種指令訊號還能正常傳達是非常奇怪的事情。在這種指令下的身體細胞還能正常運作實在不可思議。
具有小學生外形的“名偵探柯南”,身體裡理應具有癌細胞一樣物質?
其次是神經細胞的問題。神經細胞在受精數月中形成,此後就不進行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10萬腦細胞死亡卻是事實。這是正常的“細胞壽死”,即到壽命而死。這種過程當然也是透過細胞內的活動形成的,而無條件誘發細胞自死的APTX4869,惟獨對這個過程例外就相當不自然了。
還有要說的話,受精後形成、而此後再不進行分裂、增殖的細胞除了神經細胞之外還有其他的,就是心脈細胞。如果心脈細胞跟神經細胞同樣,不起任何變化的話,等於7歲的兒童具有17歲的心臟,會引起迴圈系統的嚴重傷害。而如果心脈細胞跟身體同樣產生了退化成7歲兒童水平的變化的話也會有問題:經過這樣激烈變化的細胞很難想象還能正常。只怕會嚴重心臟不全而喪命。
另外作為一定餘談,17歲的身體變化成7歲時釋放出激烈的熱量,而7歲變成17歲時同樣發熱——違背了能量守恆定律。
如果能夠有產生這樣的不可思議的現象的藥物,僅其基本理論經提出就足以獲得諾貝爾獎。將會是在近年來非常熱門的分子生物學中可以“一石激起千層浪”的重要研究課題。
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