第15部分 (第3/4頁)
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李默然走到我的身邊，拿起手中的筆指著那些圖片說：“這些是從女屍身上提取的dna移植到人體細胞中的細胞分裂過程的圖片。”
“哦？這些圖片說明了什麼呢？”
李默然的神情此時變得凝重起來，突然問我：“你知道不知道‘客隆’技術？”
“略知一二。”
“我從死者的體細胞內提取了完整的dna，然後利用‘客隆’的技術來複製出死者的部分內臟器官，以此觀察細胞分裂的速度，果然，從dna移植一直到內臟形成，整個週期縮短了幾十倍。”
“這是否表示死者是因為患了成人早衰症而快速衰老死亡呢？”我迫不及待地發表了自己的看法。
李默然搖了搖頭說：“不是，我仔細地觀察了整個過程中的細胞變化，和成人早衰症患者的情況根本不一樣。”
“是嗎？”我皺了皺眉頭，開始意識到問題並沒有我所想象得那麼簡單。
李默然點了點頭接著說了下去：“是的，這是我有生以來第一次看到這種令人不可思議的景象，死者的各部分體細胞繁殖方式竟然是無絲分裂！”
“無絲分裂？”又一個讓我摸不著頭腦的專業術語。隱隱約約對這個詞似乎有點印象，好像中學時代學生物學的時候提到過，不過是什麼概念，早就還給老師了。
“在生物體上細胞繁殖有兩種形態，一種是有絲分裂，另一種則是無絲分裂。在以往我們的經驗裡，人類的細胞是有絲分裂進行繁殖的。”
“這麼說來這次的發現在學界上還屬首次，那真是恭喜李教授你了。”
“恭喜我什麼？”李默然問道。
“這樣的發現一旦公佈出去一定會引起轟動，說不定你有希望獲得諾貝爾獎。”
李默然絲毫沒有因這種發現而感到興奮的樣子，相反她對此表現出極端的冷淡，同時用一種帶著指責的口吻對我說道：“陳警官，你似乎還沒有認識到事態的嚴重性！細胞無絲分裂的複製方式出現在人的身上，很可能是一種新的疾病。兩種分裂方式有著本質區別，正常情況下高等動物體內的細胞是絕對不可能以無絲分裂的方式來進行繁殖的。前次我們所談到的早衰症是一種基因缺陷所導致的疾病，這種缺陷來源於家族基因遺傳，但現在我們所發現的這種病症卻並不是由於基因缺陷遺傳所導致的。還記得上回我跟你提到過的在屍體的dna內發現csa和csb這兩個與早衰症有關的基因嗎？”
“記得，當時你說在進行對比時發現什麼配對不太一樣。”
“是的，鹼基配對。從外觀和大概的結構上來看，發現的這兩個基因與csa和csb幾乎完全一致，但對比之後，至少發現有八處鹼基配對不同，因此從嚴格意義上來說，死者體內發現的這兩個基因，不是csa和csb，而應當屬於它們的類似基因。”
“這麼說來導致快速衰老並死亡的秘密是不是就在這八種不同的鹼基配對上？”
“不錯，你看這組圖片，”李默然說著從我手中接過了資料夾，翻開了其中的一頁，指著上面的一組圖片說道：“這些是我用電子顯微鏡觀測到的鹼基配對的情況。讓人的細胞從有絲分裂變成無絲分裂的，正是這兩個基因的作用。正常人體內是不可能出現這種基因的，我幾乎查便了所有的遺傳病基因圖譜，都沒有發現任何能夠引起這種缺陷基因突變的父代基因的存在，所以，導致這兩個基因出現的唯一原因只能是外部因素引起的基因突變，在專業上我們稱為誘發性基因突變。”
“誘發性基因突變？”對於這個術語，我又是一點概念也沒有。
“基因突變是基因結構的改變，例如成人早衰症的那兩個缺陷基因就是突變導致的，不同的是這種突變是自發性的突變，通常是在遺傳過程中發生的。而我們所發現的這兩種基因的突變卻屬於誘發性突變，是一種外力的作用。這種改變細胞分裂方式並同時能讓動物體存貨的基因突變，改變了整個生物的根本性狀，絕對不可能在自然條件下發生。”
“這麼看來，你是認為死者的這種基因突變是人為因素造成的咯？”
李默然沉思了一會，說道：“不排除這種可能，目前的技術的確已經可以做到去改變生物的基因結構，像青黴素的批次生產就運用了這種技術來提高產量，但是直接改變細胞分裂的方式，還沒有聽說過這種技術，可以說以目前我們對dna生物科學的掌握程度是幾乎連想都不敢去想的。”
“那你認為這種突變的誘因是什麼呢？”
