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者使用前列環素（iap），即依前列醇。
這樣的治療在總院也屬於首次，所以蘇楊不敢大意，他先在系統空間裡連續做了幾次試驗性治療，直到確定患者不會出現任何問題，這才放心。
不過，這樣的治療治標不治本，不解決患者的根本問題，後面還是會出現低氧血癥，甚至可能帶給患者死亡風險。
因為蘇楊在做試驗性治療的時候，就至少出現過三次意外情況，患者做治療時一切都好好的，但治療出院後忽然就發病了，情況萬分危急
，有一次甚至被送入了重症監護室。
所以蘇楊必須找到患者的根本問題，然後永絕後患，否則，再好的治療都是治標不治本！
蘇楊給患者做了一個血管造影檢查。
但是，很奇怪的是，患者經過造影檢查，並未發現任何異常。
奇了怪了！
怎麼會沒有問題呢？
引起低氧血癥的常見原因有：
吸入氧分壓過低；
肺泡通氣不足；
彌散功能障礙；
肺泡通氣/血流比例失調；
右向左分流。
蘇楊一個原因一個原因的排查過去，但並沒有發現什麼問題。
怪了，問題到底在哪兒呢？
蘇楊想了好一會兒但都沒能找出答案。
沉吟了一下，他決定做另外一個實驗，就是暫時先不治療，只進行對症治療，就是患者出現低氧血癥時給予給氧治療，但別的治療都不做，然後讓實驗體自然發展，等到實驗體再次爆發問題，而且是大問題，直接導致死亡的時候，再對實驗體進行一次詳細的屍檢，透過屍檢查出癥結所在。
蘇楊的這個思路非常正確，經過系統培養，實驗體在系統空間裡快速老化，大約一年的時間後，實驗體再次發病，而且病情兇險，直接死亡。
他對患者進行了屍檢，很快就找到了問題所在。
為了驗證自己的猜測，他進行第二次實驗體培養，然後在實驗體即將死亡前夕，對實驗體進行了血管造影檢查。
經多探頭ct血管造影（ttce）檢查發現，患者胸腔內可見巨大的近端肺動靜脈瘻。
經胸部增強超聲心動檢查顯示，大量微泡於早期（第3個心動週期）進入左側心臟，未見肺動脈高壓或心室腔增大的證據。
經蘇楊仔細研究，診斷為外側基底段肺動脈（直徑為6
mm）和動脈瘤囊之間存在側－側瘻管，血液流入增大的肺靜脈（直徑為8
mm）和遠端肺動脈（直徑為6
mm）。
患者左後側胸壁未聞及持續性雜音。
很顯然，這就是一個槍傷多年後的重型低氧血癥，槍傷引起胸部貫通傷，貫通傷引起創傷性肺動靜脈瘻。
只是此時，這個肺動靜脈瘻還比較小，不容易引起發現，所以患者的低氧血癥的原因，無論是哪一個醫院的醫生都無法查到。
只有長大了才容易看到，但那個時候，患者的病情就比較兇險了！
雖然胸部貫通性創傷為常見的急症，但由本病引起的創傷性肺動靜脈瘻（pavf）卻十分罕見。
dairywala等曾報導過1例創傷性pavf和4例相關文獻。臨床表現可為急性發病，亦可於創傷後多年發病。
目前對先天性與獲得性pavf的診斷依賴於患者病史、體格檢查、實驗室檢查、胸部放射檢查、多探頭ct掃描以及ttce3。
患者早期症狀與近端動靜脈瘻及大量分流相關。肺血管造影可用於對本病的治療。先天性pavf通常與毛細血管端－端異常相關，在rendu-osler-weber病患者中更是如此。
而創傷性pavf（尤其是近端病變者）屬於側－側分流，並繼發於肺動脈和靜脈壁的損傷。
pavf的治療方法為封閉向動脈瘤囊供血的動脈。
該患者體記憶體在來自氣管動脈的體迴圈－肺迴圈逆向分流，所以僅封閉肺供血動脈、而不封閉肺引流動脈（動脈瘤囊後的永存肺動脈）是很難進行的。
但透過2個封閉器成功地封閉肺動脈。
當然，還有另外一種治療方案，與血管內封閉不同，即切除左肺下葉而不保留肺實質。
但經過系統的試驗性治療檢驗，還是第一種治療方案對患者更有利，所以蘇楊最終選擇第一種治療方案。
